ДЕГЕНЕРАТИВНО-ДИСТРОФІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ СУГЛОБІВ

ДЕГЕНЕРАТИВНО-ДИСТРОФІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ СУГЛОБІВ.
Дегенеративно-дистрофічні захворювання суглобів характеризуються
хронічним прогресуючим порушенням метаболізму суглобового хряща, кісткової
структури епіфізів з подальшим втягненням в дегенеративний процес інших
елементів суглоба, що супроводжується розвитком деформації суглобів,
дисконгруентністю, больовим синдромом, втратою функціональної активності,
розвитком вторинного запального процесу в суглобі різної інтенсивності,
інвалідизацією та зниженням якості життя хворих.
На підставі клінічних та морфологічних даних В.С. Косинська виділила три
форми дегенеративно-дистрофічних уражень суглобів:
 Остеоартроз
 Кістоподібна перебудова
 Асептичний некроз
О С Т Е О А Р Т Р О З
Остеоартроз – гетерогенна група захворювань різної етіології з подібними
біологічними, морфологічними та клінічними проявами і наслідками, в основі
яких лежить ураження всіх елементів суглоба, в першу чергу, суглобового хряща,
а також субхондральних відділів кістки, синовіальної оболонки, зв’язок, капсули,
периартикулярних м’язів. Вказані зміни відбуваються поступово в результаті того,
що травмування суглобового хряща при навантаженні перевищує швидкість його
репарації (фізіологічного оновлення). Зміни в суглобі при остеоартрозі
характеризуються первинною дегенерацією суглобового хряща з подальшими
структурними змінами субхондральної кістки, помірним або вираженим
синовіїтом, хронічним перебігом та тенденцією до прогресування.
ЕТІОЛОГІЯ ТА ПАТОГЕНЕЗ.
Остеоартроз (ОА) – одне з найбільш розповсюджених дегенеративно-
дистрофічних захворювань суглобів, на яке страждає від 6,4 до 12 % населення
світу.
Це поліетіологічне захворювання, виникнення та розвиток якого пов’язані з
низкою генетичних, ендогенних (гормональний дисбаланс, імунні порушення,
оксидаційний стрес) та екзогенних факторів (травма, перевантаження). Більшість
вчених вважають, що при ОА первинно пошкоджується хрящова тканина. У
патогенезі цього захворювання спостерігається порушення не тільки структури і
функції матриксу хряща, але і його метаболізму.Основним патологічним проявом
ОА є руйнування суглобового хряща, найважливіша функція якого – адаптація
суглоба до механічного навантаження та забезпечення вільного руху суглобових
поверхонь.
Хрящ складається з двох основних елементів: міжклітинної речовини
(матрикса), що складає 98% об’єма хрящової тканини, та клітин: хондроцитів та
хондробластів (2%). В свою чергу двома найбільш важливими компонентами
хрящового матриксу є макромолекули колагена різних типів (переважно ІІ тип) та
протеоглікани (ПГ). ПГ забезпечують унікальні адаптаційні властивості хряща.
90% ПГ хряща належить до родини аггреканів. Ця молекула складається з
білкового ядра, до якого приєднані ланцюги хондроїтинсульфата (ХС),
кератансульфата (КС), та гіалуронової кислоти (ГК).
Звичайна структура суглобового хряща. Гематоксилін та еозин. х100. 1 –
суглобова поверхня; 2 – поверхнева зона; 3 – проміжна зона; 4 – глибока зона; 5 –
субхондральна кісткова тканина.
Характерною ознакою деструкції хряща при ОА є втрата матриксом ГАГ –
ХС, КС, ГК поверхневою, проміжною та глибокою зонами. Крім того,
відмічається зменшення молекули ПГ, яка набуває здатності до виходу з матриксу
хряща. ПГ (змінені та дрібні) здатні поглинати воду, але не здатні її втримувати.
Надлишкова вода поглинається колагеном, він набрякає та розволокнюється, що
веде до зниження резистентності хряща.
Хондроцити – клітини, що регулюють обмін хрящової тканини, тобто синтез
(анаболізм) та деградацію (катаболізм) аггрекана та інших компонентів хрящового
матрикса. В нормі ці процеси перебувають в збалансованому стані, але при ОА
спостерігається порушення нормального обміну хрящової тканини в бік
переважання катаболічних процесів над анаболічними.
Суттєву роль в розвитку катаболічних процесів у хрящі при ОА відіграють
прозапальні цитокіни, особливо ІЛ-1, під дією яких хондроцити синтезують
протеолітичні ферменти, так звані матриксні металопротеінази, що викликають
деградацію колагена та ПГ хряща. Хондроцити синтезують ПГ які не здатні до
агрегації, і замість нормального продукують колаген І, ІX,X типів, що не
утворюють фібрил.
Характерною особливістю хондроцитів при ОА є гіперекспресія
циклооксигенази-2 (ЦОГ-2) (фермент, що індукує синтез простагландинів, які
1
2
3
4
5
приймають участь в розвитку запалення) та індукованої форми синтетази оксида
азота, що токсично впливає на хрящ та індукує апоптоз хондроцитів.
Вивільнення біологічно активних речовин сприяє підтриманню запалення в
тканинах суглоба при ОА, в результаті відбувається подальше пошкодження
синовіальної оболонки суглоба з розвитком реактивного синовіїта і підвищенням
продукції прозапальних цитокінів. ПГ, що вивільнюються, продукти розпаду
хондроцитів та колагена, як антигени, можуть індукувати утворення антитіл з
формуванням локального запального процеса.
Існує гіпотеза судинного генеза дегенеративних захворювань суглобів, яка
полягає у зміні кровопостачання субхондральної кістки, розвитку гіпертензії,
набряку та мікрофрактур з подальшим ремоделюванням та склерозуванням, що
призводить до зміни умов навантаження на суглобовий хрящ з розвитком ОА.
Milam S.В. з співавт. запропонували гіпотезу з визначення можливих
етіологічних і патогенетичних факторів формування локального патологічного
процесу, яким є ОА, за участі вільнорадикального механізму. Автори констатують
малу зрозумілість молекулярних змін, які лежать в основі дегенеративного
захворювання, і викладають власну теорію його розвитку. Зокрема, для пояснення
патогенезу цього захворювання вони пропонують три моделі: пряме механічне
пошкодження суглобу за рахунок його значного фізичного навантаження
(механічний стрес), або опосередковане – як наслідок порушення у співвідношенні
процесів гіпоксія/реперфузія у васкуляризованих тканинах суглоба при
функціональних рухових актах, а також нейрогенного запалення. Але кожна з
наведених моделей виходить з того, що первинною причиною розвитку
захворювання є механічний стрес, який призводить до надлишкового утворення
вільних радикалів з подальшою ініціацією ними каскаду локальних (місцевих)
функціональних і молекулярних подій. У ряді робіт це знайшло підтвердження і у
відношенні патогенезу ОА. Доказано наявність транзиторної гіпоксії при
фізичному навантаженні колінного суглобу у хворих на ОА. Місцевим джерелом
гідроксильних радикалів та сильного окислюючого агенту ендогенного
походження, який володіє пошкоджуючим впливом на тканини (двоокис азоту,
NO2), є пероксинітритний шлях їхнього утворення з ендогенного оксиду азоту
(NO). Сам NO – це вільний радикал, який залучається до різноманітних
біологічних процесів, у тому числі і до запалення. Він локально продукується
різними типами клітин – ендотеліальними, лейкоцитами, сіновіоцитами і
хондроцитами, особливо при запаленні, у тому числі і при ОА. Важливим
механізмом утворення надзвичайно агресивних вільних радикалів є прозапальна
функція -ланцюга гемоглобіну, який осідає у денатурованому вигляді в
артикулярних суглобах при крововиливах внаслідок травми і в результаті
екстравазації еритроцитів при запаленні. За рахунок індукції інтенсивного
запалення він може призводити до деструкції кісткової і хрящової тканини. В
основі цієї дії лежить реакція утворення гідроксильних радикалів у відомій реакції
Фентона. Крім цього, гемоглобін, за рахунок наявності у ньому редокс-активного
заліза, може викликати утворення феррильних радикалів, які локально такі ж
агресивні по відношенню до компонентів екстрацелюлярної матриці і синовіальної
рідини, як і гідроксильні радикали.
У патогенезі ОА можлива участь і вільних радикалів, включаючи
гідроксильні, які накопичуються при запаленні у процесі катаболізму арахідонової
кислоти циклооксигеназним і ліпооксигеназним шляхами, результатом якого є
утворення, відповідно, простагландину Е2 та лейкотрієну В4. Недавно були
виявлені нові простаноїди, які утворюються в результаті пероксидації ліпідів,
процесс якої не пов’язаний з активацією циклооксигенази. Ці простаноїди
визначаються у крові та сечі людей у концентраціях, які на 1-2 порядки вищі від
концентрацій тих, які утворюються за циклооксигеназним шляхом. Вони
володіють на порядок більшою вазоконстрикторною дією, ніж найбільш відомий
вазоконстриктор – лейкотрієн D4.
Дані з вивчення ролі вільнорадикальної пероксидації у патогенезі
остеоартрозу отримані в експериментально-клінічних роботах співробітників
кафедри травматології та ортопедії НМУ ім. О.О. Богомольця засвідчили, що
надлишкова активація процесу ВРПОЛ є одним з ключових пускових механізмів
розвитку остеоартрозу. Висока здатність вільних радикалів до окислювальної
модифікації екстра та інтрацелюлярних білків, протеїнів хрящового матриксу, що
супроводжується розривом макромолекулярних зв’язків протеогліканів є
важливим безпосереднім фактором ініціації та прогресування руйнування хряща
при остеоартрозі. В експерименті досліджено та доведено значну надлишкову
активацію вільнорадикального перекисного окислення ліпідів на початку розвитку
остеоартрозу. Вона проявлялася збільшенням рівня спонтанної та індукованої
хемілюмінесценції плазми крові, накопиченням у ній первинних продуктів
перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) – гідроперекисів ліпідів, прискоренням
перебігу процесу ПОЛ і швидкості окислення ліпідів, внаслідок інтегральної
антиоксидантної недостатності. Це супроводжувалося збільшенням вмісту
перекисних продуктів вільнорадикальних реакцій та зниженням резистентності
ліпідів до процесу переокислення.
У деградації матриці хрящової і кісткової тканини при ОА важливу роль
відіграють прозапальні цитокіни – інтерлейкіни (IL) IL-1, IL-6, IL-8, а також
фактор некрозу пухлин-.
Ще одним з важливих ланцюгів патогенезу ОА може бути окислювальна
модифікація вільними радикалами білків екстрацелюлярної матриці суглобового
хряща, синовіальної рідини та поверхневих протеїнів цитоплазматичних мембран
клітин хрящової і кісткової тканини суглобів. У рідинних пунктатах з суглобів, які
досліджувалися у осіб з симптомами ОА, виявлено підвищений вміст
фібронектинових фрагментів, що мали карбонільні групи, які утворюються під
впливом атаки вільних радикалів з нормального (інтактного) фібронектину.
При пошкодженні суглобового хряща важливим залишається питання про
репаративні можливості гіалінового хряща. Анаеробний характер метаболізму
хрящової тканини обумовлює низьку інтенсивність процесів обміну речовин у
зрілій тканині. Репаративні можливості хрящової тканини обмежені. Упродовж
року відбувається оновлення близько 50% всіх протеогліканів у суглобових
хрящах дорослої людини. Загальний рівень фізіологічної та репаративної
регенерації суглобового хряща низький. Мітотична активність клітин суглобового
хряща надзвичайно низька: 600-820 хондроцитів у зрілому суглобовому хрящі
відмічається лише одна реакція мітозу. Фізіологічну втрату суглобового хряща
відновлюють клітини проміжної зони. На фізіологічну регенерацію суглобового
хряща впливає остеогенний протеїн-1, що експресується хондроцитами середньої
та глибокої зони хряща та є індуктором формування кістки та хряща. Зниження
рівня остеогенного протеїну-1, що спостерігається упродовж старіння людини
сприяє розвитку остеоартрозу. При остеоартрозі водночас з дистрофією та
деструкцією відбуваються репаративні процеси, що набувають хибного характеру.
Ознаки регенерації виявляються лише у віддаленому періоді. Дефекти
суглобового хряща практично не відновлюються, найчастіше вони заміщуються
волокнистим хрящем. Наявність повноцінної регенерації суглобового хряща
(повного відновлення травмованої ділянки з формуванням тканини, що абсолютно
ідентична первинній) не встановлено. При травматичному ураженні суглобів
зазвичай настає метаплазія або дисрегенерація, гіаліновий хрящ заміщується
волокнистим, що має низьку стійкість. Рани навколо синовіальної оболонки
загоюються за рахунок низько диференційованих клітин синовіальної оболонки,
вони можуть заповнюватися волокнистою або гіаліноподібною хрящовою
тканиною. Хондроцити з прилеглих до дефекту відділів суглобового хряща в
ділянку дефекта не мігрують. В ряді експериментально-клінічних досліджень з
використанням морфогістологічних методів було встановлено можливість
спрямованої корекції репарації хряща за допомогою розробленого комплексу
фармакологічного лікування препаратами хондромодифікуючої та
антиоксидантної дії. Вказані дослідження показали, що при свіжому
трансхондральному пошкодженні суглобового хряща, за умови збереження
конгруентності суглобових поверхонь та біомеханічної вісі суглоба,
фармакологічна корекція сприяє формуванню в кістковохрящовому дефекті
хрящового регенерату, який за своєю гістологічною будовою наближається до
гіалінового хряща. Застосування розробленого комплексу при застарілих
пошкодженнях супроводжується формуванням фіброзного та фіброзно-кісткового
регенерату. Формування хрящового регенерату, наближеного за будовою до
гіалінового хряща, відбувається тільки в умовах трансхондрального пошкодження,
оскільки джерелом репаративного процесу є стовбурові клітинні елементи
кісткового мозку субхондральної кістки.
КЛАСИФІКАЦІЯ.
Як зазначалося вище, остеоартроз – хронічне дегенеративне захворювання
синовіальних суглобів, в основі якого лежить первинна або вторинна дегенерація
суглобового хряща з наступним розвитком реактивного синовіїта, зміною
субхондральних відділів кісток, деформацією суглобів. Клінічні прояви хвороби
відображають невідповідність між функціональними можливостями тканин, які
утворюють суглоб (в першу чергу хряща), та навантаженням, що несе цей суглоб.
Остеоартроз умовно поділяють на первинний та вторинний. Клінічна маніфестація
остеоартрозу виникає при підвищенні навантаження на суглоб, що призводить до
пошкодження суглобового хряща. Звичайне навантаження викликає появу
симптомів остеоартрозу тоді, коли вже присутні патологічні зміни хряща, кісток,
синовіальної оболонки, зв’язок, м’язів, що обумовлено певним первинним
процесом (захворюванням). За клінічними проявами вторинний остеоартроз не
відрізняється від первинного за виключенням того, що причиною вторинного є
конкретний етіологічний фактор. Таким чином, вище викладене дає підстави
вважати, що в основі первинного остеоартрозу лежить природне старіння,
дегенерація суглобового хряща та периартикулярних тканин – сухожилків, зв’язок,
капсули суглоба, судин, м’язів. Вікова деградація відбувається у сполучній
тканині, що є основою всіх цих утворень. У разі розвитку вторинного
остеоартрозу вплив різних екзогенних та ендогенних факторів на тканини суглоба
поєднується з інволютивними процесами, що відбуваються у них.
В якості робочої класифікації сьогодні використовується класифікація
остеоартрозу що прийнята Асоціацією ревматологів України (АРУ) у 2000 році.
РОБОЧА КЛАСИФІКАЦІЯ ОСТЕОАРТРОЗУ, ЗАПРОПОНОВАНА АРУ.
Патогенетичні варіанти
1. Ідіопатичний (первинний)
2. Вторинний
Клінічні форми
1. Моноостеоартроз (ураження одного суглоба)
2. Олігоостеоартроз (ураження 2-х і більше суглобів, але не більше двох груп суглобів)
3. Поліостеоартроз (ураження 3-х і більше суглобових груп)
Локалізація
1. Колінного суглоба
 ОА медіальної частини тібіофеморального відділу
 ОА латеральної частини тібіофеморального відділу
 ОА пателофеморального відділу
2. Кульшового суглобу
 ексцентричний (верхній)
 концентричний (аксіальний, медіальний)
 дифузний (coxae senilis)
3. Китиці
 вузлики Гебердена та Бушара (вузликова форма)
 ерозивний ОА між фалангових суглобів (без вузликова форма)
 ОА зап’ястко-п’ясткового суглоба І пальця кисті
 ОА інших суглобів кистей
4. Хребта
 апофізарних суглобів
5. Ступні
 Hallux valgus
 Hallux rigidus
 ОА інших суглобів стопи
6. Інших локалізацій
Синовіт
1. З синовітом
2. Без синовіта
Рентгенологічна стадія (за J.H. Kellgren & J.S. Lawrence, 1957):
0, I, II, III, IV
Функціональна здатність хворого (ФНС)
1. Працездатність тимчасово втрачена (ФН-1)
2. Працездатність втрачена (ФН-2)
3. Вимагає стороннього догляду (ФН-3)
J.H. Kellgren та J.S. Lawrence у 1957 році запропонували класифікацію
остеоартрозу за рентгенологічними стадіями захворювання, яка у 1982 році була
удосконалена M. Lequesne. Сьогодні ця класифікація доповнена клінічними,
морфологічними показниками та є загальноприйнятою серед ревматологів і
ортопедів-травматологів. Згідно цієї класифікації виділяють наступні
рентгенологічні стадії остеоартрозу:
0 стадія – відсутність рентгенологічних ознак;
І стадія – сумнівна;
ІІ стадія – мінімальна;
ІІІ стадія – середня;
ІV стадія – виражена.
Сьогодні, для визначення стану ураженого суглобового хряща при
дегенеративно-дистрофічних змінах застосовують кількісні оцінкові системи, що
враховують такі параметри ураження, як глибина, розмір та локалізація. Взявши
за основу оцінкову систему, розроблену Сухановим та Курильовим у 2005 році та
рентгенологічну класифікацію ОА за Kellgren J. & Lawrence J., 1957 року,
співробітниками кафедри травматології та ортопедії НМУ імені О. О. Богомольця
була розроблена робоча рентгенологічно-артроскопічна класифікація остеоартрозу
колінного суглоба, яка ґрунтується на клініко-рентгенологічних ознаках та даних
артроскопічної ревізії колінного суглоба.
Згідно даної класифікації, на першому місці визначається стадія
патологічного процесу за Kellgren – Lawrence (від 0 до ІV), на підставі оцінки
рентгенологічної картини ураженого суглоба.
Наступним етапом є встановлення етіології ураження суглобового хряща,
гостре (травматичне) чи хронічне (дегенеративне). Це можливо виявити на
підставі клініко-анамнестичних даних та підтвердити при артроскопічній ревізії
колінного суглоба.
В подальшому уточнюється зона (локалізація) ураження суглобового
хряща колінного суглоба. З метою визначення точної локалізації хрящову
поверхню колінного суглоба розподіляють на сектори лініями, які відповідають
анатомічним орієнтирам. Виросток стегнової кістки має 8 секторів. Він
поздовжньо розділяється на дві половини лінією, яку проектує на суглоб край
меніска в середній своїй точці. Ця точка при рухах кінцівки у колінному суглобі
зміщується по суглобовій поверхні та окреслює лінію, що поділяє виросток на дві
частини. Потім відновлюється три перпендикуляри по відношенню до
поздовжньої лінії на рівні середньої третини меніска. Перший, при повному
розгинанні у колінному суглобі, другий при згинанні під кутом 45°, третій при
згинанні під кутом 90°. Сектори позначаються буквою (М-медіальній виросток, L-
латеральний) та цифрою від 1 до 8 (рис. 1).
Наколінок поділяєтья на 2 сектори повздовжньою лінією, що проходить по
гребеню суглобової поверхні. Позначають сектори як PL та PM (рис. 2).
Рисунок 1. Схема поділу хрящової поверхні
виростків стегнової кістки на зони.
Рисунок 2. Схема поділу хрящової поверхні
надколінка на зони.
Плато великогомілкової кістки поділяють сагітальним та фронтальним
перпендикулярами (через медіальний горбок) на 4 сектори. Сектори позначаємо
буквою Т та цифрою (від 1 до 4) (рис. 3).
Рисунок 3. Схема поділу хрящової поверхні
плато великогомілкової кістки на зони.
Для кожної патологічно зміненої анатомічної ділянки хрящової поверхні
колінного суглоба (наколінок, виростки стегнової кістки, плато великогомілкової
кістки) вказується площа та ступінь ураження.
За площею ураження виділяється три градації у квадратних сантиметрах
(мале ушкодження до 2 см2
(SS), середнє – від 2 до 6 см2
(SM), велике – більше 6
см2
(SL)).
Ступінь ураження хряща встановлюється за чотирьохступеневою
класифікацією Outerbridge: 1 ступінь – це пом׳якшення хряща, 2 ступінь –
PL PM
M1 M5
M2 M6
M3 M7
M4 M8
L5 L1
L6 L2
L7 L3
L8
L4
T1
T2
T3
T4
M8
M1 M5
M2 M6
M3 M7
M4 L8
L7
L6
L5
L2
L3
L4
L1
0°
45°
90°
0°
45°
90°
фрагментація хряща та його ерозії до половини глибини шару, 3 ступінь – глибокі
ерозії та великі фрагментації з утворенням дефектів, 4 ступінь – утворення
дефектів, дном яких є субхондральна кістка.
РЕНТГЕНОЛОГІЧНО-АРТРОСКОПІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ
ОСТЕОАРТРОЗУ КОЛІННОГО СУГЛОБА
Артроскопічні ознаки
Локалізація ураження хряща, зона Рентгено-
логічна
стадія за
Kellgren та
Lawrence
Етіологія
ураження
суглобового
хряща
Медіаль-
ний
виросток
стегна,
зона
Латераль-
ний
виросток
стегна,
зона
Плато
великого-
мілкової
кістки, зона
Надко-
лінок,
зона
Площа
ураження
хряща
Ступінь
ураження
хряща за
Outer￾bridge
0 ст
1 ст
2 ст
3 ст
4 ст
Травматична
(Гостра)
Дегенеративна
(Хронічна)
М 1
М 2
М 3
М 4
М 5
М 6
М 7
М 8
L 1
L 2
L 3
L 4
L 5
L 6
L 7
L 8
Т 1
Т 2
Т 3
Т 4
PM
PL
SS
(до 2 см2
)
SM
(2–6 см2
)
SL
(від 6 см2
)
1 ступінь
2 ступінь
3 ступінь
4 ступінь
В сучасній літературі і дотепер зустрічається багато термінів стосовно такої
патології як остеоартроз, що часто є причиною плутанини серед лікарів. Так, часто
можна зустріти такі терміни як артроз, деформівний артроз, остеоартроз,
артрозоартрит, деформуючий остеоартроз. Остеоартроз, як самостійна форма
дегенеративно-дистрофічного захворювання суглоба має свою динаміку,
стадійність перебігу, яка проявляється клінічними, рентгенологічними та
патоморфологічними змінами в суглобі. Цю динаміку прогресування
патологічного процесу у суглобі відзеркалює стадія захворювання. З метою
конкретизації значеня окремих термінів, що застосовуються лікарями відносно
остеоартрозу, професором кафедри травматології та ортопедії НМУ ім. О.О.
Богомольця Є.Т. Скляренко була запропонована термінологічна класифікація
стадій остеоартрозу, що доповнює вже існуючі класифікації даної патології та
систематизує різні термінологічні значення одного захворювання.
Перша стадія – передартроз – початок захворювання суглоба, без чітких
патоморфологічних проявів і клінічних синдромів. Виявляється біль у суглобі, що
виникає при тривалому перебуванні на ногах, фізичній праці; виникає
необхідність розвантажувати кінцівку, що згодом потребує все більшого часу.
Клініко-рентгенологічно обсяг рухів не обмежений, біль не виникає, змін з боку
м’язів не виявляється. При перевірці обсягу активних рухів – виявляється
обмеження перерозгинання у суглобі. Це і є ранній симптом початку
деформуючого артрозу – передартроз.
Друга стадія – артроз. Клінічно проявляється постійною появою болю під
час роботи, тривалому ходінні, який після нічного відпочинку проходить,
відмічається обмеження максимальної амплітуди руху. На рентгенограмах
з’являється чітке звуження суглобової щілини, локальний остеопороз,
субхондральний склероз. Тобто рентгенологічні зміни з боку кісток в даній стадії
виявляються лише локальним остеопорозом, тоді як основні патологічні процеси
відбуваються з покривним суглобовим хрящем.
Третя стадія – остеоартроз – відмічається наростання больового синдрому
у суглобі, який постійно виникає при рухах; поява гіпотрофії м’язів; обмеження
рухів; контрактури; а на рентгенограмах – подальше звуження суглобової щілини,
за рахунок прогресуючої деструкції покривного хряща, поява субхондральних
кіст, зон склерозу на фоні остеопорозу суглобових кінців. Таким чином, на цій
стадії патологічний процес вражає не тільки покривний хрящ, а й кісткову тканину
суглобових кінців, але без їх деформації.
Четверта стадія – деформуючий остеоартроз – характеризується
наростанням значного звуження суглобової щілини, місцями вона переривається,
у суглобових кінцях спостерігаються зони склерозу, осередки кіст, розлитий
остеопороз, виражена деформація суглобових поверхонь за рахунок кістково-
хрящових розростань. Клінічно –контрактури, біль при рухах, виражена
гіпотрофія м’язів, тугорухомість у суглобі. На III – IV стадіях часто виникають
реактивні синовіїти – тобто реакція суглобового середовища (а безпосередньо
синовіальної оболонки ) на наявність значних змін у хрящі та кістковій тканині
суглобових кінців.
Таким чином, кожний термін класифікації остеоартрозу відзеркалює клініко-
рентгено-патоморфологічний стан патологічного процесу у суглобі, що дає
можливість ідентифікувати статистичні дані, тактику лікування, оцінку наслідків
лікування, втрати працездатності.
КЛІНІЧНА ДІАГНОСТИКА.
Клінічна симптоматика при різних патологічних процесах, що відбуваються
у суглобах, досить одноманітна – певним анатомічним змінам часто не
відповідють такі ж клінічні ознаки. Привертає увагу значне розходження між
даними клінічного та рентгенологічного дослідження: при мінімальних клінічних
даних можуть бути виявлені значні рентгенологічні зміни та навпаки. При
остеоартрозі первинні порушення відбуваються саме у суглобовому хрящі, тому
симптоматика на ранніх стадіях захворювання не виражена, часто обумовлена
тільки наявністю запального процесу – реактивного синовіїта. Основними
клінічними проявами остеоартроза є біль, деформація суглобів, порушення їх
функції, ходи. Больовий синдром має різний характер.
ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬОВОГО СИНДРОМУ ПРИ ОСТЕОАРТРОЗІ
Характер болю Клінічні особливості
Нічний біль Пов’язаний з венозною гіперемією, стазом крові у
субхондральних відділах кістки, внутрішньо кістковою
гіпертензією. Інтенсивність болю зменшується вранці при
ходьбі (при ураженні суглобів нижніх кінцівок)
Стартовий біль Виникає на початку ходьби, потім швидко зникає, при
тривалому русі виникає знову
Механічний біль Виникає при навантаженні на суглоб, поступово підсилюється
до вечора, після нічного відпочинку зникає. Часто біль, що
виникає при русі, обумовлений наявністю тенобурситу,
периартрозу, ураженням сухожилків. Також біль може бути
пов’язаний з подразненням синовіальної оболонки остеофітами.
Блокадний біль Виникає при наявності суглобового стороннього тіла –
фрагмента хряща, що защемлений між суглобовими
поверхнями
Рефлекторний
біль
Обумовлений реактивним синовіїтом
Віддзеркалений
біль
Пояснюється залученням у запальний процес капсули суглоба
Перша стадія (передартроз за класифікацією проф. Є.Т. Скляренка)
характеризується наявністю дискомфорту або незначного болю в суглобі тільки
під час або одразу після значного навантаження. Ці симптоми швидко зникають
після відпочинку. При клінічному обстеженні пальпаторна болючість, обмеження
активних та пасивних рухів відсутні. За наявності реактивного синовіїту у суглобі
можна виявити обмеження тих рухів, що зазвичай мають найменшу амплітуду:
розгинання у гомілковостопному суглобі, перерозгинання у колінному суглобі,
внутрішня ротація у кульшовому суглобі та ін. Функціональна здатність у хворих
практично збережена, порушення виникають тільки при значних фізичних
навантаженнях.
У другій стадії (артроз за класифікацією проф. Є.Т. Скляренка)
захворювання біль в суглобі характеризується більшою тривалістю та
інтенсивністю, зникає тільки після тривалого відпочинку. Обмеженість активних
та пасивних рухів, біль при пальпації визначаються постійно, хоча хворі можуть
виконувати щоденну роботу. Виявляється зниження сили мязів, іноді може
виникати накульгування. Часто спостерігаються згинальні (колінний суглоб),
привідні (кульшовий суглоб) контрактури, що мають позасуглобовий характер та
піддаються корекції при консервативному лікуванні. Функціональна здатність
порушується особливо у хворих із значним фізичним навантаженням.
Клінічна симптоматика третьої стадії (остеоартроз за класифікацією проф.
Є.Т. Скляренка) обумовлена як суглобовими так і позазуглобовими порушеннями.
Інтенсивність больового синдрому значно зростає під час фізичного навантаження
та зменшується в спокої. У хворих відмічається ранкова скутість. Пальпація
хворого суглоба болюча для пацієнта. Рухи в суглобі обмежені, при рухах може
відмічатися крепітація, з’являються контрактури, вимушене положення кінцівки.
Функція суглоба стійко порушується. Працездатність хворих обмежується або
втрачається залежно від характеру виконуваної роботи.
Четверта стадія (деформівний остеоартроз за класифікацією проф. Є.Т.
Скляренка) остеоартрозу характеризується постійним больовим синдромом, що
значно підсилюється при навантаженні. Визначаються виражена ранкова скутість,
крепітація, атрофія навколо суглобових м’язів. Рухи в суглобі різко обмежені, а
іноді характеризуються лише як качальні. При ураженні великих суглобів нижніх
кінцівок у хворих виражені порушення ходи, зявляється потреба у додатковій
опорі (милиці, ортопедичні тростинки). Функціональна здатність суглоба різко
порушується або втрачається. Часто на цій стадії в суглобі виникає реактивний
запальний процес, з помірно або значно вираженим синовіїтом (деформівний
артрозо-артрит за класифікацією проф. Є.Т. Скляренка).
РЕНТГЕНОЛОГІЧНА ДІАГНОСТИКА.
Найбільш розповсюдженим інструментальним методом діагностики є
рентгенографія. ОА має типові рентгенологічні ознаки – звуження суглобової
щілини, субхондральний остепороз та остеосклероз, остеофіти та утворення
субхондральних кіст. J.H. Kellgren and J.S. Lawrence у 1957 році запропонували
класифікацію остеоартрозу за рентгенологічними стадіями захворювання, яка з
клініко-морфологічними доповненнями використовується у наш час та є
загальноприйнятою.
Важливо відмітити, що всі рентгенологічні ознаки ОА відображають зміни
кісткових структур, не дають прямого зображення суглобового гіалінового хряща,
а є лише непрямими ознаками його змін. Відсутність кореляції між
прогресуванням клінічних та рентгенологічних проявів остеоартроза відображена
в роботах ряду авторів. Дослідження E. Bagge показало, що у 57% хворих з
клінічними ознаками ОА не було виявлено рентгенологічних змін. Таким чином,
при розпізнаванні ранніх стадій ОА рентгенологічний метод іноді виявляється не
досить ефективним.
Сучасна рентген діагностика остеоартрозу базується на визначенні
наступних рентгенологічних ознак за класифікацією J.H. Kellgren та J.S.
Lawrence (1957).
0 стадія – відсутність рентгенологічних ознак;
І стадія (сумнівна) – незначне звуження суглобової щілини, нерівномірність
суглобової щілини;
ІІ стадія (мінімальна) – звуженя суглобової щілини менше ніж 50%, її
нерівномірність, ділянки субхондрального остеосклерозу, подинокі вогнища
остеопорозу, подинокі остеофіти (крайові кісткові розростання);
ІІІ стадія (середня) – звуження суглобової щілини більше 50%, її виражена
нерівномірність, виражений субхондральний остеосклероз, численні вогнища
остеопорозу, множинні але невеликі остефіти, наявність незначної деформації
епіфізів;
ІV стадія (виражена) – значне звуження суглобової щілини аж до її зникнення,
великі ділянки остеосклерозу в зонах навантаження, розлитий остеопороз,
наявність кістовидних порожнин, масивні остеофіти та значна деформація
епіфізів.
А Б В Г
Рисунок 1. Рентгенологічна картина різних стадій при остеоартрозі колінного
суглоба (А – відповідає І рентгенологічній стадії за J.H. Kellgren & J.S. Lawrence,
1957; Б – ІІ стадія; В – ІІІ стадія; Г – IV стадія).
В останні роки все більше значення в діагностиці ОА набувають
компۥютерна томографія (КТ), артросонографія, магнітно-резонансна томографія
(МРТ) та діагностично-лікувальна артроскопія.
АРТРОСОНОГРАФІЯ.
Артросонографія – ультразвукове дослідження суглоба дозволяє виявити
анатомічні структури, що погано визначаються при застосуванні інших методів
дослідження. Цей метод дає можливість виявити накопичення рідини в суглобі,
навіть при незначній її кількості. За характером ехо-сигналу можливо попередньо
оцінити характер рідини (серозна, геморагічна, гнійна). Ультразвукове
дослідження також дає можливість виявити наявність кіст, зміни сухожилків та
сухожилкових футлярів, розриви зв’язок та сухожилків. При остеоартрозі цей
метод дозволяє оцінювати ступінь дегенеративних змін суглобового хряща, його
товщину, розміри суглобової щілини, стан субхондральної кістки.
КОМП’ЮТЕРНА ТОМОГРАФІЯ.
Застосування комп’ютерної томографії (КТ) дає можливість об’єктивно
оцінити взаєморозташування суглобових поверхонь та характеристики кісткової
структури суглобових кінців кісток. Дослідження суглоба дає трьохплощинне
уявлення про вогнище ураження, його розташування, розміри, протяжність,
зв’язок з іншими елементами суглоба. Перевагами цього методу є можливість
детальної оцінки структури кісткових елементів суглоба, що має важливе значення
при після травматичному остеоартрозі, коли потрібно визначати наявність
кісткових дефектів, зміну форми суглобових поверхонь, характер структурних
змін кісток (остеосклероз, остеонекроз, остеопороз, кистоподібні утворення та ін.).
МАГНІТНО-РЕЗОНАНСНА ТОМОГРАФІЯ.
На теперішній час магнітно-резонансна томографія (МРТ) визнана
найкращим неінвазивним методом дослідження суглобового гіалінового хряща.
Ранні МРТ дослідження показали відносну однорідність незміненого суглобового
гіалінового хряща; в подальшому було виявлено наявність шарів. МРТ достовірно
демонструє як вогнищеві, так і генералізовані ураження хряща. При застосуванні
стандартних імпульсних послідовностей МРТ дозволяє оцінити вміст води в
гіаліновому хрящі. Існує методика застосування контрастної речовини – МР
артрографія. Після введення контрастної речовини відмічається збільшення
чутливість методу до 93%, специфічністі до 97,6%, діагностичної значимості до
91,5%. Використання МРТ для оцінки стану суглобового гіалінового хряща є
надійним, достовірним та перспективним методом в діагностиці ОА, особливо на
ранніх стадіях. E.D. Rappeport з співавт. у 1996 році запропонували в алгоритмі
обстеження хворого на остеоартроз виконувати МРТ перед артроскопією.
ДІАГНОСТИЧНО-ЛІКУВАЛЬНА АРТРОСКОПІЯ.
Діагностично-лікувальна артроскопія – один з сучасних найбільш
поширених методів діагностики та лікування остеоартрозу, особливо на ранніх
стадіях. Артроскопія дає можливість виявити патологічні зміни або пошкодження
практично всіх внутрішньосуглобових елементів та зафіксувати виявлені зміни на
плівці або цифровому носії. Під час проведення дослідження візуалізуються всі
внутрішньосуглобові структури – суглобовий хрящ, синовіальна оболонка, зв’язки,
внутрішньо суглобові тіла, меніски, сторонні тіла, жирові тіла та ін. При
остеоартрозі чітко визначаються зміни в суглобовому хрящі у вигляді
розм’якшання, розволокнення та ерозії. Відмічається гіперемія та помірний набряк
синовіальної оболонки, її ворсинчаста гіпертрофія, часто з зонами фіброзного
переродження поблизу вогнища деструкції суглобового хряща. Також
визначаються характерні зміни синовіальної рідини – вона набуває інтенсивного
жовтого забарвлення, мутна, опалесцююча, містить велику кількість фібрину,
рештків колагенових фібрил та фрагментів хрящового матриксу. Проведення
артроскопічного дослідження може супроводжується значним промиванням
порожнини суглоба з видаленням вільних дрібних фрагментів дегенеративно
змінених тканин суглоба, частини гіпертрофованих ворсин синовіальної оболонки.
Також, за необхідності, можливе проведення дебрідменту та згладжування
суглобового хряща, що дозволяє значно поліпшити функцію суглоба на тривалий
період часу.
А Б В Г
Артроскопічна картина стану суглобового хряща при гонартрозі (А – відповідає І
стадії за J.H. Kellgren & J.S. Lawrence, 1957; Б – ІІ стадія; В – ІІІ стадія; Г – IV
стадія).
При проведенні діагностично-лікувальної артроскопії з’являється
можливість виконати забір біологічного матеріалу (хряща) – біопсія, з метою
подальшого гістоморфологічного дослідження, що дає можливість остаточної
достовірної верифікації діагнозу. Діагностично-лікувальна артроскопія вважається
сьогодні „золотим стандартром” у діагностиці остеоартрозу, особливо на ранніх
стадіях, оскільки дозволяє чітко визначити ступінь дегенеративних змін
суглобового хряща, їх локалізацію, протяжність та поширеність на інші елементи
суглоба, справляє лікувальний ефект, а також допомагає у виборі оптимального
методу лікування конкретного хворого.
ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА.
До серологічних „маркерів” ОА відносяться продукти деградації ПГ
(кератин-сульфат, хондроїтин-сульфат, глікозаміноглікани (ГАГ), фрагменти ПГ),
стромелізин, проколаген ІІ типа, остеокальцин, продукти метаболізму
синовіоцитів (цитокіни, білки), кристали (кальцій, апатити, пірофосфати). При
остеоартрозі переважають процеси катаболізму, при цьому макромолекули
(передусім матрикса суглобового хряща) або їх фрагменти потрапляють у
синовіальну рідину, кров та сечу, де їх можливо визначити. Також маркерами
метаболізму суглобового хряща та синовіальної оболонки можуть бути специфічні
клітинні фермети та цитокіни , що потрапляють у тканинну рідину при запаленні.
Так при остеоартрозі змінюється фізичний, клітинний та молекулярний
склад синовіальної рідини, що визначається при лабораторному дослідженні.
Синовіальна рідина прозора або слабко мутна, високої або середньої в’язкості,
муциновий згусток щільний. Кількість клітин в 1 мкл синовіальної рідини від 500
до 5000, нейтрофіли складають менше 50%, можуть виявлятися фрагменти
хрящової тканини.
Згідно з сучасними даними про молекулярні маркери метаболізму суглобових
тканин у синовіальній рідині та сироватці крові, найбільш об’єктивними
вважаються маркери аггрекана, білки хрящового матрикса, металлопротеінази.
Також в синовіальній рідині визначається підвищення рівнів кератансульфатів,
протеогліканів, протеаз, С-пропептида колагена ІІ типа, фібронектина, цитокінів,
гіалуронідази та інше.
ГІСТОМОРФОЛОГІЧНА ДІАГНОСТИКА.
Гістоморфологічний метод оцінки біоптату суглобового хряща або
синовіальної оболонки, які можливо отримати під час проведення артроскопії дає
можливість достовірного встановлення діагнозу, а також уточнення його стадії.
При дослідженні біоптата синовіальної оболонки визначається, що покривні
клітини розташовані в один ряд, ворсини атрофічні, судин мало, виявляються
значні зони фіброзу, жирової перебудови. Дослідження біоптата хрящової тканини
дає можливість визначити зменшення площі перихондроцитарних лакун в
поверхневих шарах, зменшення щільності клітин в глибоких шарах, зменшення
кількості ядер в лакунах середньго шару, збільшення товщини кальцифікованого
шару хряща. У сучасній літературі морфологічні ознаки остеоартроза описані V.S.
Scott.
МОРФОЛОГІЧНІ ОЗНАКИ ОСТЕОАРТРОЗА (Scott V.S., 1999)
Ранні:
 Набухання суглобового хряща
 Розволокнення колагенового каркасу хрящової тканини
 Підвищення синтезу протеогліканів хондроцитами при одночасному вивільненні з
пошкоджених клітин різних ферментів, що руйнують матрикс
 Зниження вмісту води в хрящовій тканині
Пізні:
 Руйнування протеогліканів ферментами (протеазами) переважає над відновлювальними
процесами, що призводить до зниження вмісту протеогліканів в хрящовій тканині
 Потоншення та розм’якшення суглобового хряща (на рентгенограммах стає помітно
звуження суглобової щілини)
 Поява тріщин та фрагментації суглобового хряща. Репаративні процеси не здатні попередити
розвиток патологічних змін
 Оголення субхондральної кісткової тканини, проникнення синовіальної рідини у кістку.
Поява субхондральних кіст, що виявляються на рентгенограмах
 Поява в субхондральній зоні ділянок остеосклероза, утворення остеофітів, що є результатом
перебудови та гіпертрофії кісткової тканини
ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА ОСТЕОАРТРОЗ.
Лікування остеоартрозу сьогодні залишається актуальною проблемою
незважаючи на значні успіхи у розкритті численніх аспектів етіології та
патогенезу данного захворювання. Це пов’язано з багатофакторністю розвитку
остеоартрозу з одного боку, а з іншого – з симптоматичною дією більшості
лікарських засобів, що застосовуються для лікування даної патології. Сучасне
лікування остеоартрозу базується на принципах поетапності, безперервності та
наступності. Воно передбачає індивідуальний та комплексний підхід до хворого.
Завданнями лікування остеоартрозу є:
1. Уповільнення прогресування остеоартрозу.
2. Зменшення інтенсивність больового синдрому.
3. Підвищення функціональної активності та якості життя хворих.
З метою виконання вказаних завдань сьогодні існують наступні методи лікування
хворих на остеоартроз:
1. Навчання пацієнта (роз’яснення суті захворювання) та соціальна підтримка.
2. Зменшення надлишкової маси тіла.
3. Ортопедичний режим та допоміжні ортопедичні засоби (устілки, тростинки,
милиці та ін.).
4. Лікувальна фізкультура, масаж та фізична активність.
5. Фізіотерапевтичне лікування.
6. Санаторно-курортна реабілітація.
7. Медикаментозна терапія.
8. Хірургічне лікування.
На підставі аналізу даних доказової медицини у 2003 та 2005 роках
Європейською антиревматічною лігою (EULAR) були розроблені та прийняті
рекомендації по лікуванню остеоартрозу колінних та кульшових суглобів. Вказані
рекомендації передбачають чотири основні групи лікувальних заходів при
остеоартрозі: нефармакологічне лікування, фармакологічне лікування,
інтраартикулярне лікування та хірургічне лікування (табл. 1).
Таблиця 1.
Лікування хворих на остеоартроз
( за рекомендаціями EULAR 2003, 2005)
І. Нефармакологічне лікування
 Освіта
 Зменшення надлишкової маси тіла, корекція харчування
 Ортопедичний режим
 Фізичні вправи
 Фізіотерапевтичне лікування (бальнеотерапія, електромагнітна терапія, ультразвукова терапія,
електростимуляція, акупунктура, лазерна терапія, електрофорез, гідротерапія)
 Вітамінотерапія (мінерали)
 Фітотерапія
ІІ. Фармакологічне лікування
 Протиартрозні препарати:
1. Препарати симптоматичної дії (SMOADs):
 Швидкої дії (НПЗП, парацетамол, опіоїдні анальгетики, глюкокортикостероїдні препарати)
 Повільної дії SYSADOA (хондроітин сульфат,гіалуронова кислота, неомилюючі сполуки авокадо,
діацереін, глюкозамін )
2. Препарати патогенетичної дії або такі, що структурно модифікують хрящ (DMOADs)
 Антиоксидантна терапія.
 Препарати, що покращують мікроциркуляцію.
 Інгібітори протеолітичних ферментів.
 Метаболічна терапія.
ІІІ. Інтраартикулярне лікування
• Хондропротектори для внутрішньо суглобового застосування
• Протизапальна та антигомотоксична терапія
• Глюкокортикостероїдні препарати
• Лаваж
IV. Хірургічне лікування
 Діагностично-лікувальна артроскопія, лаваж
 Корекційні остеотомії
 Ендопротезування та артропластика суглобів
 Артродез
І. НЕФАРМАКОЛОГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ
Нефармакологічне лікування передбачає такі заходи як: освітні програми
для навчання хворих основним принципам профілактики та лікування
остеоартрозу, зменшення надлишкової маси тіла шляхом корекції харчування та
створення оптимального рухового режиму, індивідуальна розробка комплексу
фізичних вправ, ортопедичний режим, комплекс фізіотерапевтичного лікування,
вітаміно та мінералотерапія, фітотерапія.
ОСВІТА
Навчання є неодмінною ланкою лікування хворих на остеортроз. З цією
метою лікарем проводиться роз’яснювальна робота у науково-популярному стилі,
у якій розповідається про сутність, етіологічні фактори, механізми розвитку
остеоартрозу, методи обстеження, лікування та реабілітації. Крім того, адекватна
освіта хворих передбачає видання спеціальних методичних посібників, журналів,
аудіо матеріалів, відеокурсів та ін.
ЗМЕНШЕННЯ НАДЛИШКОВОЇ МАСИ ТІЛА
Даний метод лікування має на меті нормалізацію маси тіла. Маса тіла в
більшості хворих збільшена і нормалізація її значно знижує навантаження на
суглоби, а отже, уповільнює прогресування деструктивних змін у хрящі. Для
нормалізації маси тіла використовуються гіпокалорійна дієта, розвантажувальні
дні, загальний масаж, лікувальна фізкультура, плавання.
Про ступінь надлишку маси судять по індексу Кетле, що розраховується за
формулою: Індекс = маса тіла (кг) / зріст (м) в квадраті. При нормальній масі тіла
індекс Кетле дорівнює 20-25. При ожирінні І-ІІст. індекс Кетле більше 25, але
менше 30. При ожирінні ІІІ-ІVст. індекс Кетле більше 30.
ОРТОПЕДИЧНИЙ РЕЖИМ
Має на меті розвантаження уражених суглобів. Зниження навантаження на
змінений дегенеративним процесом суглоб гальмує подальше прогресування
захворювання. Хворому забороняється тривала ходьба, тривале стояння на ногах
(статичне навантаження переноситься значно гірше ніж динамічне), не
рекомендуються часті підйоми та спуски по сходах та пересіченій місцевості
(варто користуватися ліфтами). Хода повинна чергуватися з 5-10 хвилинним
відпочинком. Хворому слід користуватися ортопедичною тростиною, милицями.
В деяких випадках доцільно вирішувати питання про зміну професії, якщо вона
пов′язана з тривалою ходою, стоянням на ногах, будь-якими іншими негативними
впливами на суглобовий хрящ (значне фізичне навантаження, переохолодження і
таке інше). Хворим обов’язково призначаються індивідуальні ортопедичні устілки
для корекції навантаження на опрно-руховий апарат, або індивідуальне
ортопедичне взуття. З метою стабілізації суглобів, при нестабільності капсульно-
звязкового апарату, призначаються бандажі, наколінники, фіксуючі тутора та інші
ортопедичні засоби.
ФІЗИЧНА АКТИВНІСТЬ
Лікувальна фізкультура (ЛФК) є одним з найважливіших методів
реабілітації і поліпшення функції суглобів у хворих на остеоартроз.
Лікувальна фізкультура при остеоартрозі сприяє:
 попередженню або усуненню атрофії периартикулярних м’язів;
 попередженню або усуненню нестабільності суглобів;
 зменшенню артралгій, покращенню функції уражених суглобів;
 гальмуванню подальшого прогресування остеоартрозу;
 зменшенню маси тіла.
ФІЗІОТЕРАПЕВТИЧНЕ ЛІКУВАННЯ
Цей вид лікування здатний поліпшити метаболізм хряща, уповільнити його
деструкцію, позитивно впливати на мікроциркуляцію в субхондральних відділах
кісток, синовіальній оболонці суглоба, навколосуглобових тканинах. Крім того,
фізіотерапевтичне лікування зменшує больовий синдром та прояви синовіїту. Для
досягнення вищевказаних ефектів сьогодні використовують вплив
електромагнітних полів високих та надвисоких частот, ультразвукову терапію та
ультрафонофорез протизапальних та інших препаратів, короткохвильову
діатермію за умови відсутності синовіїту, мікрохвильову терапію, електрофорез,
лазерну терапію, бальнеотерапію (радонові, сірко-водневі, хлоридно-натрієві,
скіпідарні, йодобромні ванни), гідротерапію (численні водні процедури).
ІІ. ФАРМАКОЛОГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ
Основною спрямованістю фармакологічного (медикаментозного) лікування
остеоартрозу є корекція інтраартикулярних порушень, зменшення больового
синдрому, покращення внутрішньокісткового та регіонарного кровообігу,
стимуляція метаболічних процесів в організмі вцілому та у суглобовому хрящі
зокрема, лікування супутніх захворювань. Корекція інтраартикулярних порушень
полягає передусім у протекторній дії на суглобовий хрящ, нормалізації
біосинтетичних процесів у хондроцитах, пригніченні катаболічних процесів у
хрящовій та кістковій тканинах, нормалізації секреції синовіальної рідини у
синовіоцитах та пригніченні сонивіїту. Завдання зменшення больового синдрому
спрямоване на подолання запального процесу в суглобі та нормалізацію тонуса
навколосуглобових м’язів. Стимуляція метаболічних процесів в організмі полягає
корекції обміну речовин, системній ензимотерапії, дезинтоксикації, покращенні
якості кісткової тканини, вітамінотерапія та корекція мінерального обміну,
психотропній терапії.
Згідно з рекомендаціями Європейської антиревматичної ліги (EULAR,
2005) до фармакологічного лікування хворих на остеоартроз входить:
 Протиартрозні препарати;
 Антиоксидантна терапія;
 Препарати, що покращують мікроциркуляцію;
 Інгібітори протеолітичних ферментів;
 Метаболічна терапія.
ПРОТИАРТРОЗНІ ПРЕПАРАТИ
Розширення та поглиблення уявлень про природу захворювання та тонкі
механізми його розвитку призвело до перегляду точки прикладення та оцінки
патогенетичної значимості більшості медикаментів, що застосовуються в терапії
ОА тепер.
В даний час прийнята класифікація протиартрозних препаратів за їх
фармакологічною дією, що включає в себе два класи лікарських засобів.
Класифікація препаратів, що застосовуються при остеоартрозі,
розроблена Об’єднаним комітетом ВООЗ та ILAR (Lequesne M. et al., 1994)
І. Препарати симптоматичної дії (symptoms modifying antiosteoarthritis drugs –
SMOADs):
1. Симптоматичні препарати швидкої дії ( до них належать
нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП, парацетамол, опіоїдні
анальгетики, глюкокортикостероїдні препарати).
2. Симптоматичні препарати повільної дії SYSADOA – symptomatic slow
acting drugs for osteoarthritis (хондроітину сульфат, глюкозаміну сульфат,
гіалуронова кислота, неомилюючі сполуки авокадо/сої, діацереїн).
ІІ. Препарати патогенетичної дії (structure modifying or disease modifying
antiosteoarthritis drugs – DMOADs ).
Потрібно зазначити, що практично всі препарати, що застосовуються для
лікування остеоартрозу (нестероїдні протизапальні, аналгетики,
глюкокортикостероїдні препарати, гіалуронова кислота, глюкозаміну та
хондроїтину сульфат) мають симптоматичний (симптомомодифікуючий) ефект,
який характеризується різною швидкістю настання. Що стосується патогенетичної
дії (структурномодифікуючої або хворобомодифікуючої), то сьогодні для жодного
фармакологічного препарата на 100% вона не доведена. Однак безперечним є той
факт, що всі вказані симптоматичні препарати мають також і патогенетичний
вплив на певні ланки патогенезу остеоартрозу. Не можливо звести ефект цих
препаратів лише до симптоматичної дії. В ряді наукових експериментальних та
клінічних досліджень сьогодні показана можливість препаратів групи SYSADOA
(symptomatic slow acting drugs for osteoarthritis) позитивно впливати на метаболізм
суглобового хряща при остеоартрозі. Тому препарати цієї групи (хондроітину
сульфат, глюкозаміну сульфат, гіалуронова кислота, та ін.) сьогодні іноді
називають хондромодифікуючими або структурномодифікуючими хрящ. З
застосуванням вказаних препаратів продемонстрована також можливість
спрямованої фармакологічної корекції репарації суглобового хряща при його
пошкодженнях та післятравматичному остеоартрозі.
Таким чином, симптоматичні препарати можуть справляти патогенетичну
дію та навпаки, фармакологічні препарати патогенетичної дії можуть володіти
симптоматичним ефектом.
НЕСТЕРОЇДНІ ПРОТИЗАПАЛЬНІ ПРЕПАРАТИ
Ннестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) мають широке практичне
застосування в медицині. Сьогодні вже розроблено та випускається близько ста
НПЗП різних класів. Продовжується розробка нових більш ефективних та
безпечних препаратів цієї групи. Головний механізм дії НПЗП – гальмування
біосинтеза простагландинів (ПГ), що утворюються з арахідонової кислоти,
шляхом пригнічення активності циклооксигенази (ЦОГ). Механізм дії НПЗП
досить складний та багатофакторний. Завдяки блокуванню ЦОГ та пригніченню
синтезу ПГ відбувається:
 зменшення проникності капілярів;
 гальмування перекисного окислення ліпідів;
 стабілізація лізосом, що перешкоджає виходу в цитоплазму і в позаклітинний
простір лізосомальних гідролаз, здатних впливати на тканини;
 гальмування вироблення макроергичічних фосфатів (насамперед АТФ), адже
запалення дуже чуттєве до нестачі енергії (зменшення продукції АТФ
призводить до пригнічення запального процессу);
 гальмування синтезу або інактивація медіаторів запалення; у тому числі
прозапальних простагландинів;
 модифікація субстратів запалення, тобто зміна молекулярної конфігурації
тканинних компонентів, що перешкоджає вступу їх у запальну реакцію;
 цитостатична дія, що призводить до гальмування проліферативної фази
запалення і зменшення склеротичного процесу, оскільки коллаген-основний
білок склеротичних тканин має клітинне (фібробластне) походження;
 анальгетична та жарознижуюча дія, яка обумовлена пригніченням медіаторів
запалення (брадикінін, простагландини, лімфокіни, лейкотрієни, фактори
комплементу та ін.).
 зменшення агрегації тромбоцитів, позитивний вплив на мікроциркуляцію.
В залежності від впливу НПЗП на активність ЦОГ-1 та ЦОГ-2 вони
класифікуються на наступні групи на 4 основні групи.
Класифікація НПЗП в залежності від їх здатності селективно блокувати
активність ЦОГ-1 або ЦОГ-2 (Frolich J., 1997)
Селективні інгібітори ЦОГ-1 Низькі дози ацетилсаліцилової кислоти
Інгібітори ЦОГ-1 та ЦОГ-2 Більшість нестероїдних протизапальних
препаратів
Селективні інгібітори ЦОГ-2 Етодолак
Набуметон
Німесулід
Мелоксикам
Лорноксикам
Високоселективні інгібітори ЦОГ-2 Целекоксиб
Рофекоксиб
Вальдекоксиб
Парекоксиб
Лумеракоксиб
Встановлено, що НПЗП впливаючи на певні ланки запального процесу, що
відбувається в суглобах можуть також впливати на метаболізм внутрішньо
суглобових структур і зокрема на суглобовий хрящ, що показано в дослідженнях
ряду.
Сьогодні існує класифікація НПЗП за характером їх впливу на метаболізм
суглобового хряща, що запропонована J.T. Dingle та M. Parker у 1997 році, а в
подальшому уточнена та доповнена.
Класифікація дії деяких НПЗП на метаболізм суглобового хряща
Пригнічують біосинтез глікозаміногліканів та
метаболізм суглобового хряща
Ацетилсаліцилова кислота
Індометацин
Ібупрофен
Фенопрофен
Фенилбутазон
Не впливають на біосинтез глікозаміногліканів та
метаболізм суглобового хряща
Мелоксикам
Пироксикам
Диклофенак
Суліндак
Целекоксиб
Стимулюють біосинтез глікозаміногліканів та
метаболізм суглобового хряща
Беноксапрофен
Тіапрофенова кислота
Парацетамол
Німесулід (10 мкг/мл)
В залежності від тривалості дії НПЗП поділяються на препарати короткої дії,
середньої тривалості дії та тривалої дії.
І. НПЗП короткої дії мають період напіввиведення від 2 до 8 годин. До них
належать: ібупрофен, кетопрофен, індометацин, фенопрофен, вольт арен,
фенамати, толметин.
ІІ. НПЗП середньої тривалості дії характеризуються періодом
напіввиведення від 10 до 20 годин. Представниками цієї групи препаратів є
напроксен, дифлюнізал, суліндак.
ІІІ. НПЗП тривалої дії маю 24 та більше годин напіввиведення. До таких
препаратів належать оксиками (піроксикам, мелоксикам, лорноксикам),
фенилбутазон.
СТЕРОЇДНІ ПРОТИЗАПАЛЬНІ ПРЕПАРАТИ
Системне застосування глюкокортикостероїдних препаратів (ГКС) при
остеоартрозі не показане, а периартикулярні та внутрішньосуглобові ін’єкції
пролонгованих форм ГКС, виключно за показаннями та з суворим
дотриманням правил введення, дають значний, хоча і тимчасовий,
симптоматичний ефект. Особливість дії ГКС полягає в тому, що вони, на відміну
від більшості гормонів та біологічно активних речовин здатні відносно вільно
проникати через плазматичні мембрани клітин. Провідним шляхом дії стероїдних
гормонів на клітинні процеси – вплив на генну експресію з гальмуванням
біосинтеза простагландинів та лейкотрієнів, що відіграють ключову роль у
розвитку запального процесу. Таким чином провідним механізмом дії
кортикостероїдів є пригнічення циклооксигеназного та ліпоксигеназного шляхів
метаболізму арахідонової кислоти.
Ін’єкції ГКС не рекомендується проводити частіше 3-4 разів на рік, а
інтервал між введенням в один і той же суглоб повинен складати не менше 3
місяців. Основні показання до використання ГКС при остеоартрозі –
персистування синовіїта на фоні консервативного лікування, а також персистуюче
запалення периартикулярних тканин (тендовагініт, бурсит та ін.).
Введення ГКС протипоказане при інфекційних артритах різної етіології,
інфікуванні шкіри та підшкірної жирової клітковини або мязів в зоні введення,
сепсисі, гемартрозах на фоні гемофілії або травм, внутрішньо суглобових
переломах. Абсолютним протипоказом до застосування ГКС є синдром або
хвороба Іщенко-Кушинга. З обережністю ці препарати призначаються при
артеріальній гіпертензії, виразковій хворобі шлунка або 12-палої кишки,
цукровому діабеті, схильності до тромбоутворення, знесиленим хворим. При
стійкому больовому синдромі та відсутності синовіїту, що не піддається
консервативному лікуванню, інтраартикулярне введення ГКС протипоказане.
Протипоказане введення ГКС у сухожилки. За даними H.J. Kreder та ін. (1994),
негативний ефект інтраартикуляних ін’єкцій ГКС у тварин посилювався їх
руховою активністю. Після введення ГКС препаратів необхідно забезпечити
спокій для суглоба упродовж 1-2 діб, що сприяє більш вираженому та тривалому
ефекту.
ПРОТИАРТРОЗНІ ПРЕПАРАТИ ПОВІЛЬНОЇ ДІЇ (SYSADOA).
Як зазначалося вище препарати групи SYSADOA сьогодні також називають
хондромодифікуючими, структурномодифікуючими хрящ,
хворобомодифікуючими, хондропротекторними. До таких медикаментів в першу
чергу відносяться структурні аналоги хрящової тканини: хондроїтину сульфат,
глюкозаміну сульфат, препарати гіалуронової кислоти, діацереїн, неомилюючі
сполуки авокадо та сої, комплексні препарати (алфлутоп), комбіновані препарати.
Практично у всіх проведених дослідженнях препарати групи SYSADOA
виявили ефективність та безпечність в терапії остеоартрозу.
Глюкозамін (ГА) – це аміномоносахарид, що є компонентом практично всіх
тканин людини, включаючи хрящ. Встановлено, що він входить до складу ГАГ,
які формують матрикс всіх сполучних тканин. ГА є субстратом для біосинтезу
протеогліканів суглобового хряща, а також їх компонентів. Встановлено, що
первинна біологічна роль глюкозаміна безпосередньо обумовлена його здатністю
стимулювати біосинтез глікозаміногліканів та гіалуронової кислоти, що необхідні
для формування протеогліканів.
Сьогодні, з метою базисного лікування остеоартрозу застосовуються низка
монопрепаратів у яких основною діючою речовиною є глюкозаміну сульфат
(ДОНА) або глюкозаміну гідрохлорид (Артрон флекс). Препарат ДОНА
випускається у формі порошку, що містить 1500 мг активної діючої речовини –
глюкозаміну сульфату. Призначається у добовій дозі 1500 мг. Курс лікування 2,5 –
3 місяці. Артрон флекс – випускається у формі таблеток, що містить 750 мг
глюкозаміну гідрохлориду. Призначається по 750 мг двічи на добу загальним
курсом до 8 – 10 тижнів.
Хондроїтину сульфат (ХС) разом з кератансульфатом (КС),
дерматансульфатом (ДС), гепарансульфатом та гепарином належить до групи
сполук, які мають загальну назву – сульфатовані глікозаміноглікани (ГАГ). ХС
утворюється в організмі з глюкозаміну. Він входить до складу агрекана –
макромолекули, що формує мікрооточення для функціонування хондроцитів
суглобового хряща, впливаючи таким чином на їх метаболізм. Важливою
властивістю ХС є його здатність впливати на проліферацію та обмін хондроцитів.
Хондроїтину сульфат є основною діючою речовиною монопрепату
„Структум”, що випускається у вигляді таблеток по 500 мг. Призначається по
500 мг два рази на добу, загальний ефективний курс лікування складає 2-3 місяці.
До комбінованих належать препарати у яких сполучаються глюкозаміну
гідрохлорид та хондроїтин сульфат у різних співвідношеннях, а у деяких
препаратах вони поєднані з низкою інших активних речовин (Артрон комплекс,
Артрон триактив, Хондроїтин комплекс, Терафлекс, Остеоартризі,
Остеоартризі актив).
Гіалуронова кислота (ГК) – природній полісахарид, присутній у багатьох
тканинах організму. ОА супроводжується зміною метаболізму хряща. Одним з
наслідків цього процесу є порушення синтезу, а також зміна властивостей ГК,
природного компоненту хряща, що визначає в’язко-еластичні властивості
синовіальної рідини, які при ОА втрачаються, оскільки залежать від молекулярної
маси та концентрації ГК. Протизапальний ефект ГК пов’язаний з її здатністю
взаємодіяти з специфічними рецепторами клітин (хондроцитів, синовіоцитів),
такими як CD-44, RHAMM, I-CAM. ГК пригнічує активність ферментів, що
руйнують суглобовий хрящ. Знеболюючий ефект ГК пов’язаний як з її властивістю
любриканта, так і можливим прямим впливом на нервові закінчення синовії.
Екзогенна ГК активує синтез ендогенної ГК. Багаточисельні клінічні дослідження
показали високу ефективність ГК при ОА .
Алфлутоп – комплексний препарат, що є екстрактом з морських організмів.
Активна частина препарата складається з гіалуронової кислоти,
мукополісахаридів, дерматансульфата, хондроїтину сульфата, кератансульфата,
поліпептидів, амінокислот, мікроелементів (іони магнію, калію, кальцію, натрію,
міді, заліза, цинка). Препарат має протизапальний та знеболюючий вплив при
різних проявах остеоартроза. Стимулює процеси регенерації. Протизапальний
ефект здійснюється завдяки пригніченню активності гіалуронідази та нормалізації
біосинтезу гіалуронової кислоти, що також сприяє відновленню структури хряща.
Пригнічення активності гіалуронідази та стимуляція синтезу гіалуронової кислоти
відбуваються синергічно, що обумовлює комплексність протизапальної,
знеболюючої та репаративної дії препарату.
АНТИОКСИДАНТНА ТЕРАПІЯ
Як зазначалося вище, серед механізмів пошкодження суглобового хряща при
остеоартрозі важливе значення має вплив вільних радикалів, включаючи
гідроксильні, що накопичуються при запаленні у процесі катаболізму арахідонової
кислоти циклооксигеназним і ліпооксигеназним шляхами. Результатом вказаного
процесу є утворення, відповідно, простагландину Е2 та лейкотрієну В4. Недавно
були виявлені нові простаноїди, які утворюються в результаті пероксидації ліпідів,
процесс якого не пов’язаний з активацією циклооксигенази. Ці простаноїди
визначаються у крові та сечі людей у концентраціях, які на 1-2 порядки вищі від
концентрацій тих, які утворюються за циклооксигеназним шляхом. Вони
володіють на порядок більшою вазоконстрикторною дією, ніж найбільш відомий
вазоконстриктор – лейкотрієн D4.
Висока здатність вільних радикалів до окислювальної модифікації екстра- та
інтрацелюлярних білків, протеїнів хрящового матриксу, що супроводжується
розривом макромолекулярних зв’язків протеогліканів є важливим безпосереднім
фактором ініціації та прогресування руйнування хряща при остеоартрозі. В
експерименті досліджено та доведено значну надлишкову активацію
вільнорадикального перекисного окислення ліпідів на початку розвитку
остеоартрозу. Вона проявлялася збільшенням рівня спонтанної та індукованої
хемілюмінесценції плазми крові, накопиченням у ній первинних продуктів
перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) – гідроперекисів ліпідів, прискоренням
перебігу процесу ПОЛ і швидкості окислення ліпідів, внаслідок інтегральної
антиоксидантної недостатності. Це супроводжувалося збільшенням вмісту
перекисних продуктів вільнорадикальних реакцій та зниженням резистентності
ліпідів до процесу переокислення.
Антиоксидантні засоби пригнічують процеси перекисного окислення ліпідів,
попереджають та зменшують утворення вільних радикалів і тим самим гальмують
деструкцію хряща.
ПРЕПАРАТИ, ЩО ПОКРАЩУЮТЬ МІКРОЦИРКУЛЯЦІЮ
Препарати для покращення мікроциркуляції застосовують в комплексному
лікуванні остеоартрозу в стадії ремісії з метою зменшення венозного застою,
покращення гемомікроциркуляції в синовіальній оболонці та субхондральних
відділах, оптимізації трофіки суглобового хряща, інших суглобових та
позасуглобових стркутур. Сьогодні з цією метою застосовуються наступні
лікарські засоби: курантіл, трен тал, теонікол, нікотинова кислота, детралекс,
цикло 3 форт та інші.
МЕТАБОЛІЧНА ТЕРАПІЯ
Метаболічна терапія спрямована на поліпшення обмінних процесів у
суглобовому хрящі, інших елементах суглоба, параартикулярних тканинах та в
організмі вцілому. В комплексній терапії остеоартроза вона відіграє важливу роль.
Сюди відносять препарати, що впливають на метаболізм кісткової тканини
(остеотропні препарати); метаболізм та функціональний стан м’язевої тканини
(препарати, що нормалізують тонус м’язів); на енергетичний стан тканин та
органів, активність процесів анаболізму та катаболізму. До цієї групи також
належать фармакологічні засоби ензимотерапії, вітамінні препарати, макро- та
мікроелементи.
3. ІНТРААРТИКУЛЯРНЕ ЛІКУВАННЯ
Інтраартикулярне та параартикулярне введення різних фармакологічних
препаратів є одними з найбільш ефективних способів лікування захворювань
опорно-рухового апарату. Вони використовується в практичній охороні здоров’я
вже більше 50 років і в даний час є невід’ємним компонентом комплексного
лікування цілого ряду захворювань апарату руху та опори.
Існує ряд правив, яких слід дотримуватися при проведенні таких процедур.
Вони були сформульовані на основі клінічного досвіду і регламентують з одного
боку технічні деталі даної маніпуляції, а з іншою – клінічні принципи її
використання у різних категорій хворих. Виконання цих рекомендацій дозволяє
досягти сприятливого результату, практично не піддаючи хворого ризику істотних
ускладнень.
Локальне навколо- та внутрішньосуглобове введення фармакологічних
препаратів при остеоартрозі спрямовано, перш за все на пригнічення активності
місцевого запального процесу, а також на попередження або уповільнення
дегенеративно-дистрофічного процесу в суглобі. Досягнення вищевказаної мети
здійснюється шляхом інтра- та параартикулярного введення препаратів, дія яких
направлена на стабілізацію клітинних мембран; гальмування синтезу і активності
ряду протеолітичних і біологічно активних речовин, що сприяють деструкції
хряща; поліпшення трофіки тканин суглоба і суглобового хряща; поліпшення
гемомікроциркуляції; зниження активності вільнорадикальної ліпопероксидації;
імунологічну корекцію і ін.
Серед препаратів, що найчастіше використовуються для навколосуглобового і
внутрішньосуглобового введення при остеоартрозі необхідно відзначити:
 місцеві анестетики (Новокаїн, Лідокаїн, Маркаїн і ін.);
 глюкокортикоїди (Дипроспан, Флостерон, Депо-медрол і ін.);
 інгібітори протеаз (Контрікал, Гордокс, Трасилол);
 хондропротектори (комплексні препарати: Алфлутоп; препарати
гіалуронової кислоти: Гіалган, Сингеал і ін.);
 замінники синовіальної рідини (Полівінілпіролідон, Нолтрекс, Синвіск і
ін.);
 препарати антигомотоксичної терапії (Траумель С, Цель Т, Дискус
композитум і ін.);
 антиоксидантні препарати (Орготеін).
Важливо відзначити, що метод локального інтра- та параартикулярного
введення фармакологічних препаратів при остеоартрозі застосовується в
комплексі з системним фармакологічним, нефармакологічним, а також
хірургічним лікуванням.
4. ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ
Оскільки захворювання має прогресуючий характер необхідно вирішувати
питання про можливе оперативне лікування в ранні строки для збереження
неушкоджених ділянок хряща, забезпечення рівномірного навантаження на всі
зони суглоба, відновлення конгруентності, активізації гемомікроциркуляції в
субхондральних зонах та ін. У пацієнтів з більш пізніми стадіями захворювання
(ІІІ-ІV) може виникнути питання про необхідність ендопротезування або
виконання стабілізуючих (артродезуючих) оперативних втручань.
Сучасний арсенал ортопедичних хірургічних втручань при дегенеративно-
дистрофічних захворюваннях суглобів, а саме при остеоартрозі представлений
наступними їх видами:
1. Артроскопічне оперативне лікування суглобів, лаваж.
2. Корекційні остеотомії.
3. Ендопротезування та артропластика суглобів.
4. Артродезування.
АРТРОСКОПІЧНЕ ОПЕРАТИВНЕ ЛІКУВАННЯ СУГЛОБІВ
Розвиток артроскопії бере свій початок з 20-30 років ХХ сторіччя. Спочатку
метод застосовувався тільки в експерименті, а з появою у 1931 році оптичного
приладу професора Kenji Takagi, який мав діаметр 4,0 мм, стало можливим не
тільки оглядати суглоб, але і проводити біопсію, для чого в комплекті був
спеціальний інструмент.
В даний час в світі використовуються значна кількість артроскопічних
систем, що мають свої переваги та недоліки. Це такі системи як Ескулап, Атрекс,
Сміт та Нефью, Акуфекс, Лівантек, Страйкер, Ріхард Вульф, Карл Шторц,
Дайонікс, Олімпус, Ватанабе та ін.
Метод артроскопії дозволяє виконувати оперативні втручання на суглобах з
мінімальним пошкодженням навколишніх тканин. У проекції суглобової щілини
(колінного, плечового, гомілковостопного, ліктьового, інших суглобів) роблять
декілька (зазвичай два-три) маленьких розрізи (проколи). У один з них вводять
тонкий оптичний прилад – артроскоп, що має діаметр від 2 до 5,5 мм, завдовжки
12-14 см, який сполучений з цифровою відеокамерою. Через інший порт вводять
спеціальний щуп або тонкі інструменти (маніпулятори). Хід операції хірург
контролює на моніторі, що забезпечує збільшення зображення у 30 – 50 разів в
порівнянні з реальними розмірами всіх внутрішньосуглобових структур. Така
методика забезпечує високу точність маніпуляцій в суглобі і їх виняткову
акуратність. Цей вид хірургії дозволяє уникнути великих розрізів і розтину
суглоба хворого, що має принципове значення для прискореного відновлення
пацієнтів після операції.
Схематичне зображення розташування артроскопічного інструменту підчас
проведення артроскопії колінного суглоба
Сьогодні найбільш поширеною є артроскопічне оперативне лікування
колінного та плечового суглобів. Артроскопія ліктьового суглоба, суглобів кисті,
кульшового, гомілковостопного суглобів носить переважно діагностичний
характер, хоча з розвитком артроскопічної техніки, все більше розширюються
покази та можливості щодо виконання артроскопічних оперативних втручань на
цих суглобах.
МОЖЛИВОСТІ АРТРОСКОПІЧНОГО ХІРУРГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ ПРИ
ОСТЕОАРТРОЗІ.
Артроскопічна хірургія остеоартрозу характеризується наступними
можливостями. Перш за все, вона дає чудову діагностичну можливість визначити
тактику лікування: наприклад за відсутності хряща в зовнішньому і внутрішньому
відділах колінного суглоба – показане тотальне його ендопротезування, при
збереженні одного з відділів визначаються показання до виконання корекційної
остеотомії, яку виконують відразу після артроскопічної операції, або пізніше.
При артроскопії видаляють хондроматозні та інші тіла як вільні, так і
прикріплені. Виконуть видалення пошкоджених менісків, а також гіпертрофовані
та фіброзно змінені ділянки синовіальної оболонки і жирового тіла в передньому
відділі суглоба, які, як правило заважають повному розгинанню. У ряді випадків
це дає можливість усунути згинальну контрактуру. Також, за допомогою
електроінструмента, виконують латеральне звільнення надколінника. Іноді
контрактура обумовлена кістковими деформаціями виростків стегнової кістки, в
таких випадках артропластика не виконується, оскільки це може привести до
травми суглобових поверхонь і не дасть клінічного ефекту. За наявності кісткових
розростань або остеофітів в ділянці міжвиросткового проміжку, які викликають
імпічмент, показана їх резекція. При виявленні ділянок пошкодженого хряща, що
характеризується розм’якшанням, розволокненням та нерівністю, під час
артроскопії за допомогою шейвера виконують його шліфування. Вищеперелічений
об’єм в “артроскопічній” літературі називають артролізом, дебрідментом або
абразивною артропластикою.
Виконання артроскопічних операцій дає можливість ефективно
використовувати корекційні остеотомії, оскільки огляд суглоба дозволяє оцінити
стан і локалізацію ділянок хряща, що збереглися, і точно визначити наявність
показання та безпосередній вид остетомії.
Синовектомія показана при пігментноворсинчастих синовіїтах і випадках
продуктивних запальних процесів зокрема з явищами хондроматоза. При
хронічних рецидивуючих синовіїтах, які не піддаються консервативному
лікуванню рекомендується виконувати тотальну синовектомію, проте в цьому
випадку необхідна повна радикальність, оскільки в даних ситуаціях існує високий
рівень ризику рецидивів. За необхідності, з метою досягнення радикальності
артроскопічного втручання, рекомендується використовувати як передні, так і
задні доступи.
З метою попередження прогресування руйнування суглобового хряща при
остеоартрозі під час виконання артроскопії застосовується ряд оперативних
методик, що спрямовані на заміщення дефекту суглобового хряща регенератом.
Властивості регенерату напряму залежать від методики оперативного втручання.
За певних умов виконання оперативного лікування формується регенерат, що має
близькі до гіалінового хряща властивості. Серед таких методик, сьогодні
найчастіше застосовуються абразивна хондропластика, мікропереломи та
тунелізація дна дефекту суглобового хряща, кістково-хрящова аутотрансплантація
(OATS, мозаїчна пластика) та кістково-хрящова аллотрансплантація.
Артроскопічна абразивна хондропластика. Перевагами її виконання є технічна
простота та задовільні клінічні результати лікування. Виконання даної методики
унеможливлює застосування інших методів. До недоліків відноситься те, що
дефекти заповнюються виключно волокнистим хрящем. P.Angermann з колегами
оцінили клінічні результати лікування упродовж 6 років. Всі пацієнти повідомили
про позитивний ефект абразивної хондропластики: 69% оцінювали стан колінного
суглоба добре або дуже добре, 77% розцінили ефект лікування як постійний
позитивний. Техніка виконання артроскопії з метою абразивної хондропластики
передбачає видалення пошкоджених фрагментів хряща та ретельне шліфування
країв дефекту.
Техніка виконання абразивної хондропластики (видалення пошкоджених
фрагментів хряща та шліфування країв дефекту).
Артроскопічне мікрофрактурування – виконання мікропереломів,
тунелізації дна дефекту суглобового хряща. Перевагами методики є економічна
рентабельність, технічна простота виконання, добрі клінічні результати лікування.
Застосування даної методики також унеможливлює застосування інших методів.
Технічно методика артроскопічного мікрофрактурування передбачає первинну
обробку (шліфування) хрящового дефекту. Дно дефекту повинно бути оброблено з
метою видалення звапненого шару хряща. Потім виконуються 3-4 перфорації на
квадратний сантиметр, які проводять з периферії до центру дефекту. В після
операційному періоді пацієнту показані ранні рухи у колінному суглобі з
обмеженим навантаженням протягом шести тижнів.
Кістково-хрящова аутотрансплантація (OATS, мозаїчна пластика). Кістково-
хрящова аутотрансплантація вперше була описана H.Wagner у 1964 році. Техніку
такого методу лікування під артроскопічним контролем розробив Y.Matsusue у
1993 році. Подальші розробки артроскопічної техніки та інструментарію
впроваджувалися в дослідженнях L.Hangody та V.Bobic.
Мозаїчна хондропластика — це процедура з одним кроком, яка, забезпечуючи
відносно швидке відновлення, може бути альтернативою в лікуванні дрібних і
середніх дефектів. Її рекомендують для лікування хрящових і кістково-хрящових
дефектів колінного суглоба як безпечну процедуру з метою відновлення
ушкодженої суглобової поверхні із набуттям властивостей, подібних гіаліновому
хрящу. Цей метод зберігає цілісність і функцію ушкодженого суглоба,
забезпечуючи багатообіцяючі результати в аспекті попередження розвитку
раннього остеоартрозу у молодих людей. Добрий клінічний результат, низькі
витрати на лікування і короткий час відновлення є основними перевагами цього
методу.
Також перевагами є потенційно високий ступінь виживання пересаджених
хондроцитів, відтворена тканина схожа за механічними характеристиками з
гіаліновим хрящем. Недоліками є утворення дефекту донорської ділянки,
обмежена кількість трансплантатів, тривале відновлення, залежність результату
лікування від хірургічної техніки, обмеженість розміру дефекту, що обробляється,
ризик травмування конгруентної поверхні кістково-хрящовим блоком при
невірному його розміщенні. Техніка виконання полягає у пересадці циліндричних
кістково-хрящових блоків, які взяті із місця суглобової поверхні, що не несе
навантаження (зазвичай із передньої поверхні латерального надвиростка).
1 2 3 4 5
Схема техніки мозаічної хондропластики:
1) шліфування країв дефекту;
2) формування каналів під трансплантати;
3) забір кістково-хрящових трансплантатів;
4) переміщення кістково-хрящових блоків;
5) вид після трансплантації.
Ці блоки мозаїчно фіксують механічним шляхом так, щоб охопити 80-90%
дефекту. Цю техніку рекомендують для хрящових ушкоджень площею від 1,5 до
3,0 квадратних сантиметрів.
КОРЕКЦІЙНІ ОСТЕОТОМІЇ.
Починаючи з 1958 р., коли Jackson J.P. запропонував біомеханічний напрям
в лікуванні гонартрозу шляхом виконання корекційної остеотомії
великогомілкової кістки, розроблено велику кількість видів остеотомій
великогомілкової, стегнової, та інших кісток. Метою остеотомій є відновлення вісі
кінцівки та біомеханіки в суглобі, нормалізація навантаження на суглобові
поверхні, відновлення опороздатності та, за рахунок цього, зменшення
прогресування дистрофічного процесу в суглобі.
До недавнього часу, корекційним остеотоміям відводилася основна роль в
хірургічному лікуванні остеоартрозу навіть при 3 стадії захворювання. Деякі
автори пишуть про доцільність цієї операції при ураженні одного відділу суглоба.
Про можливість зменшення прогресування остеоартрозу свідчать гістологічно
підтверджені факти утворення хрящової тканини в зонах дефекту хряща, зокрема
виростків стегнової і великогомілкової кісток після перенесених корекційних
остеотомій. Позитивний вплив остеотомії підтверджено також фактами
зменшення внутрішньокісткового тиску і відновлення мікроциркуляції.
Розрізняють два головних типи остеотомій: корекційні та лікувальні
(osteotomia medicata). Серед корекційних остеотомій виділяють кутові
(клиноподібні та кістковопластичні) і арочні. V-подібна остеотомія є їх
комбінація. Існує велика кількість варіантів хірургічних доступів під час втручань
і методів фіксації.
Найбільш часто при остеоартрозі виконують корекційні остеотомії
колінного, кульшового та гомілковостопного суглобів. Показанням до виконання
даного виду оперативних втручань є І, ІІ і навіть початок ІІІ-ї стадії остеоартрозу
на фоні порушення біомеханічної вісі суглоба. Особливо актуальним, за наявності
вищевказаних показань, є застосування корекційних остеотомій у хворих
молодого віку. Це обумовлено тим, що виконання ендопротезування у молодому
віці обмежено, пов’язано з ризиком низки ускладнень та можливою необхідністю
подальшого неодноразового ревізійного ендопротезування.
ЕНДОПРОТЕЗУВАННЯ СУГЛОБІВ.
Ендопротезування суглоба або артропластика – це хірургічна операція,
під час якої зруйновані хворобою частини суглоба замінюються штучними, що
повторюють форму нормального суглоба і відтворюють функцію суглоба. Заміна
уражених частин суглоба новими призводить до повного усунення болю в суглобі
або її значному зменшенню та відновленню рухової функції кінцівки при
збереженні її опороздтності. Часто ендопротезування є єдиним методом, здатним
відновити втрачену рухливість суглоба і ліквідувати біль в ньому. Вже через один
– два місяці після ендопротезування суглоба пацієнт може повернутися до
активного життя.
Сучасні ендопротези мають тривалий термін роботоздатності та здатні
служити до 15-20 років, а при зношенні частин ендопротеза, його можна знову
замінити. У наш час, в світі щороку проводиться імплантація близько одного
мільйона кульшових і більш ніж півмільйона колінних ендопротезів. Найбільші
успіхи досягнуті в ендопротезуванні кульшового і колінного суглобів. Також
існують та застосовуються ендопротези для плечових, ліктьових,
гомілковостопних суглобів, міжфалангових суглобів пальців кисті. Вони
виготовлються з металу, кераміки, особливо міцної пластмаси.
За більш ніж 30-річну історію конструкція ендопротезів зазнала істотних
змін. Сучасний ендопротез складається з високоміцних і біоінертних металевих і
полімерних частин (іноді – з кераміки), форма яких до певної міри повторює
форму суглоба, в який планується встановити ендопротез.
Конструкції ендопротезів
кульшового, колінного та
плечевого суглобів.
У здоровому
суглобі людини тертя
відбувається між
суглобовими хрящами. У
штучному суглобі
поверхні, що труться, найчастіше виготовляються з:
 металевого сплаву і високоміцного полімеру, що називається
поліетиленом високого тиску (пара тертя “метал – пластик”);
 кераміки (пара тертя “кераміка – кераміка”);
 металевого сплаву (пара тертя “метал – метал”).
На сьогодні найбільш поширеною парою тертя є “метал – пластик”. Ця
комбінація матеріалів забезпечує тривале функціонування суглоба, проте має
недолік: знос пластика. Мікрочастини пластика, потрапляючи у тканини, що
оточуюють суглоб, сприяють поступовому розхитуванню компонентів
ендопротеза. З часом, це призводить до необхідності повторної операції з заміни
штучного суглоба.
Пара тертя “кераміка – кераміка” позбавлена цих недоліків, проте має і свої:
недостатню механічну міцність і складність виготовлення. З цієї причини такі
ендопротези застосовуються значно рідше.
Найбільш довершеною комбінацією сьогодні вважається пара тертя “метал –
метал”. Висока міцність поєднується в ній з мінімальним зносом. Це гарантує
найбільший термін служби таких ендопротезів (до 20 років і більше).
Існує два типа фіксації ендопротезів: цементне та безцементне. У першому
випадку компоненти суглоба кріпляться до кісток за допомогою спеціального
високоміцного полімеру, що називають кістковим цементом. У другому випадку
поверхня ендопротеза ще на етапі його виготовлення вкривається спеціальним
матеріалом, до якого ніби «приростають» оточуючі його кістки. Обидва способи
фіксації забезпечують надійне кріплення ендопротеза. Проте вважається, що більш
молодим і фізично активним пацієнтам, з міцною кістковою тканиною краще
підходять безцементні ендопротези, тоді як особам більш похилого віку, що мають
остеопоротичні зміни кісткової тканини – цементні. На вибір ендопротеза також
впливають безліч інших чинників, тому правильно підібрати тип ендопротеза
може тільки лікар.
Ендопротез, як і будь-яка механічна конструкція, має схильність до
зношування. Термін його служби певною мірою залежить від навантажень, що
виникають в процесі експлуатації. Очевидно, що чим молодше пацієнт, і чим
активніший спосіб життя він веде, тим інтенсивніше відбуватиметься зношування
штучного суглоба. І навпаки, у хворих похилого віку, коли фізична активність
зменшується, термін служби ендопротеза збільшується.
Як правило, при дотриманні рекомендацій лікаря більше 95% ендопротезів
нормально функціонують протягом 15 років, а в окремих випадках – більше 20
років. Після цього часу вірогідність механічного руйнування ендопротеза або його
розхитування в кістці істотно зростає. Зазвичай, це виявляється болем в зоні
суглоба. У такій ситуації потрібна повторна операція ендопротезування (так звана
ревізія), в ході якої нестабільний ендопротез замінюється новим.
Отже, немолоді пацієнти можуть уникнути повторної операції ревізійного
ендопротезування. У людей середнього і, особливо, молодого віку, в майбутньому
практично неминуче виникне необхідність ревізійного ендопротезування, про що
необхідно пам’ятати при індивідуальному підборі методу лікування.
Показання до ендопротезування суглобів:
 важкі форми дегенеративно-дистрофічних і запальних захворювань
суглобів;
 післятравматичні, диспластичні остеоартрози ІІІ – IV стадії;
 ураження суглобів при хворобі Бехтерева, ревматоїдному, псоріатичному
і інших неспецифічних артритах;
 хибні суглоби шийки стегнової, плечової кісток;
 неправильно зрощені внутрішньосуглобові переломи, з порушенням
функції суглобів.
До протипоказань для даного виду оперативних втручань можна віднести
наступні супутні захворювання:
 гострий і хронічний остеомієліт;
 туберкульоз кісток та суглобів;
 важкі форми серцево-судинних захворювань;
 психоневрологічні захворювання.
Вік пацієнта за відсутності важких супутніх захворювань протипоказанням
не є.
Як правило, хворі починають ходити за допомогою спеціальної рамки
(“ходунків”) вже наступного дня після ендопротезування суглоба. У перші 2-3 дні
пацієнт ходить лише по палаті, потім поступово збільшує тривалість прогулянок.
Приблизно через 5-7 днів замість ходунків рекомендується використовувати
милиці. Протягом 10-14 днів після ендопротезування хворий зазвичай перебуває у
стаціонарі. За цей час загоюються післяопераційні рани і хворий виписується
додому. До моменту виписки пацієнт повинен вже впевнено ходити за допомогою
милиць.
Вдома хворий продовжує щодня виконувати фізичні вправи, яким його
навчає лікуючий лікар або інструктор ЛФК. Також, більшість пацієнтів
продовжують приймати антикоагулянтні препарати, оскільки ризик тромбозів
зберігається протягом 3-4 тижнів після операції.
Можливість ходьби з повним навантаженням на нижню кінцівку
вирішується з лікарем через 1-1,5 місяця після цементного ендопротезування і
через 2-2,5 місяця після безцементного. Загальний термін реабілітації залежить від
віку пацієнта і особливостей оперативного втручання. В середньому, він складає
близько 3-4 місяців. Упродовж цього періоду часу більшість пацієнтів
повертається до звичайного життя.
Важливо відзначити, що після ендопротезування протипоказаними є
фізіопроцедури в зоні оперативного втручання: електрофорез, магніт, УВЧ,
прогрівання, грязелікування і т.п. Ці дії ніяким чином не здатні поліпшити
функціонування штучного суглоба і не повинні використовуватися в будь-які
терміни після операції.
АРТРОДЕЗ.
Артродез – хірургічна операція, що полягає у фіксації кісток в суглобі та
призводить до повного знерухомлення даного суглоба (анкілозу). Артодезування
виконується у випадку, якщо суглоб є вкрай болючим, нестабільним, значно
деформованим або уражений хронічним інфекційним захворюванням, а також,
якщо хворому через певні причини неможливо або небажано виконувати
артропластику або ендопротезування.
Даний вид оперативного лікування суглобів є найбільш старим в
історичному аспекті і сьогодні накопичений величезний досвід застосування
артродеза і значна кількість різноманітних методик його виконання. Так, при
виконанні артродеза використовуються найрізноманітніші види фіксації: пластини
з гвинтами, гвинти, скоби, стержні, шпиці, кісткові ауто- і алотрансплантанти,
інтрамедулярні стержні, апарати зовнішньої фіксації, гіпсові пов’язки. При
необхідності можна виконати артродез будь-якого суглоба. Певною перевагою
даного виду оперативного лікування є те, що саме по себе оперативне втручання
не вимагає затрати значних економічних та технічних ресурсів, проте,
найважливішим аспектом успішного застосування артродезування є кваліфікація
хірурга, який його виконує.
Артродез передбачає збереження або відновлення опороздатності кінцівки в
ураженому суглобі і значне ослаблення або усунення больового синдрома, проте
при цьому, найчастіше незворотньо, втрачається функція даного суглоба. Тому
сьогодні даний вид оперативного лікування вважається крайнім і вимушеним
заходом і показання до його виконання повинні бути максимально
обгрунтованими та виправданими. При лікуванні остеоартрозу найчастіше
виконується артродез гомілковостопного, рідше колінного, кульшового суглобів.
А С Е П Т И Ч Н И Й Н Е К Р О З
Форма дегенеративно-дистрофічного ураження суглобів при якій первинно
уражається субхондральна кісткова тканина з формуванням вогнища асептичного
некрозу та подальшим втягненням в дегенеративно-дистрофічний процес всіх
елементів суглоба (суглобового хряща, синовіальної оболонки, капсули,
периартикулярних м’язів та ін.).
ПАТОГЕНЕЗ.
В основі механізму виникнення асептичного некрозу лежать порушення
кровопостачання та гемомікроциркуляції у певній ділянці субхондральної
кісткової тканини епіфіза, що призводить до її гіпоксії, дистрофії та у кінцевому
наслідку – некрозу.
КЛАСИФІКАЦІЯ.
За етіологією: І. Первинний
– ідіопатичний
ІІ. Вторинний:
– нейроендокринний;
– післятравматичний;
– постартритичний;
– дисметаболічний;
– ін.
Класифікація асептичного некрозу голівки стегнової кістки за
клінічними проявами:
1 стадія — стадія початкових явищ. Клінічно характерний не інтенсивний
біль, який виникає при навантаженні. Визначається тільки обмеження внутрішньої
ротації. Рентгенологічно можна спостерігати порушення структури кісткової
тканини голівки у вигляді вогнищ остеопорозу і остеосклерозу.
2 стадія — стадія імпресійного перелому. Перехід у 2 стадію
супроводжується появою інтенсивного болю внаслідок імпресійного перелому
голівки. У подальшому біль стає менш інтенсивним і посилюється при
навантаженні. При рухах у суглобі різко обмежується зовнішня, внутрішня ротації
і відведення. Рентгенологічні ознаки: розширення суглобової щілини; голівка
стегнової кістки — контури порушені за рахунок імпресії некротичного вогнища у
передньоверхній частині, яка найбільш навантажується, вогнище некрозу
диференцюється виразно за рахунок підвищеної рентгенологічної ущільненості;
навкруги нього розташавана зона остеолізу і реактивного склерозу.
3 стадія — стадія вторинного остеоартрозу. Біль інтенсивний, постійний,
зменшується у спокої. Рухи обмежені у всіх трьох площинах, з’являються
згинально-привідні контрактури. Рентгенологічно з’являються крайові кісткові
розростання, нерівномірне звуження суглобової щілини, визначаються зміни
контурів голівки. Вогнище некрозу диференцюється виразно, оточене зоною
остеолізу і склерозу.
4 стадія — стадія виходу. Визначається інтенсивний, постійний біль. Рухи в
суглобі відсутні або різко обмежені, виразна згинально-привідна контрактура.
Рентгенологічна класифікація за стадіями:
І. Рентгенологічного висвітлення (секвестрації);
ІІ. Демаркації вогнища асептичного некрозу;
ІІІ. Продавлення некротичної ділянки у зону суглоба з розвитком
вторинного остеоартрозу.
Рентгенологічні ознаки:
вертлюгова западина деформована, визначаються значні крайові кісткові
розростання, різко звужена суглобова щілина, голівка сідлоподібно деформована,
спостерігаються значні крайові кісткові розростання.Вогнище некрозу
фрагментоване, склерозоване, ширина зон остеолізу та остеосклерозу зменшена.
К І С Т О П О Д І Б Н А П Е Р Е Б У Д О В А
Форма дегенеративно-дистрофічного ураження суглобів при якій первинно
уражається субхондральна кісткова тканина з формуванням у ній множинних
або поодиноких кіст, їх злиттям, проривом у суглобову порожнину та розвитком
вторинного остеоартрозу з втягненням в дегенеративно-дистрофічний процес всіх
елементів суглоба (суглобового хряща, синовіальної оболонки, капсули,
периартикулярних м’язів та ін.).
ПАТОГЕНЕЗ.
В основі механізму виникнення кістоподібної перебудови лежать порушення
гемомікроциркуляції у певній ділянці субхондральної кісткової тканини епіфіза,
що призводить до її гіпоксії, дистрофії та лізису локальної субхондральної
ділянки з утворенням кісти.
КЛАСИФІКАЦІЯ.
При кістоподібній перебудові епіфізарної ділянки кістки виділяють:
1 стадія — виникнення поодиноких субхондральних кіст — просвітлення
округлої форми у епіфізарній зоні кістки;
2 стадія — розширення, генералізації і злиття поодиноких кіст у
вогнища;
3 стадія — прорив кіст у суглобову порожнину, деформація суглобових
поверхонь, розвиток вторинного деформівного остеоартрозу.
Виділяють п’ять фаз клініко-рентгенологічного перебігу асептичного
остеонекрозу і кістоподібної перебудови.
Фаза
процесу
Клінічні
симптоми
Рентгенологічні дані
Асептичний некроз Кістоподібна перебудова
І фаза Обмежене
перерозгинання в
кульшовому суглобі
В області голівки стегнової кістки
визначається ділянка з нечіткими
контурами, клиноподібної чи
сегментарної форм (симптом
Е.Т.Скляренка)
Відзначається зона просвітлення з
нечіткими контурами, не рідко
правильної форми — початок
утворення кісти.
II фаза Відсутність
перерозгинання у
кульшовому суглобі
Навколо осередку ущільнення видно
смужку просвітлення (деморкаційна
зона) і, нерідко виражений реактивний
склероз
Є кіста звичайно неправильної
форми Чітко обмежена.
III фаза Постійні болі в
області кульшового
суглоба, порушення
хо-ди, обмеження
рухів.
Визначається інконгру-ентність
суглобових поверхонь за рахунок про-
давлення чи вистояння некротичної
ділянки. Остання зменшена у розмірі,
навколо зони просвітлення
визначається реактивний склероз,
суглобова щілина дещо звужена.
Відбувається збільшення кісти в
розмірах, іноді видно перебудову і
надлом її стінки аж до прориву в
суглоб, суглобова впадина і
суглобова щілина незмінені.
IV фаза Посилення болю в
області
кульшового суглоба
з іррадіацією у зону
колінного суглоба,
зменшення
амплітуди рухів,
поява контрактур,
гіпотрофія м’язів
Відзначається осередок некрозу у
вигляді ущільнення, інконгруентність
суглобових поверхонь, крайові
кісткові розростання на голівці,
звуження суглобової щілини. При
відторгненні некротичної ділянки
вільні кістково-хрящові тіла в
порожнині суглоба, потовщення
кортикального шару найбільш
навантажуваної поверхні.
Плескатість голівки на обмеженій
ділянці (в результаті продавлювання
стінки кістки), структура її
неоднорідна за рахунок перебудови і
реактивних змін навколо кістки,
крайові кісткові розростання.
V фаза Подальше
посилення болю,
обмеження рухів у
кульшовому
суглобі,
контрактури, м’язові
атрофії.
Різке звуження суглобової щілини, що
засвідчує дегенерацію суглобового
хряща, більш виражена деформація
голівки і западини з крайовими
кістковими розростаннями.
Наростає деформація голівки
стегнової кістки, вертлюгової
западини за рахунок крайових
кісткових розростань.
ЛІКУВАННЯ АСЕПТИЧНОГО НЕКРОЗУ ТА
КІСТОПОДІБНОЇ ПЕРЕБУДОВИ.
Зважаючи на особливості патогенезу даних форм дегенеративно-
дистрофічних захворювань суглобів, що характеризується первинним ураженням
субхондральної кісткової тканини, лікування в ранніх стадіях спрямоване
передусім на розвантаження хворого суглоба та застосування медикаментозних і
хірургічних методів для покращення гемомікроциркуляції. У кінцевих стадіях,
коли медикаментозне лікування зазвичай є неефективним застосовується
ендопротезування ураженого суглоба, а в разі його неможливості та за відсутності
протипоказань – артродез. Загальні принципи лікування за допомогою не
медикаментозного, медикаментозного та хірургічного (тунелізація, корекційна
остеотомія, ендопротезування, артродез) лікування детально викладено в розділі
лікування остеоартрозу.